Кабинет цереброваскулярных заболеваний (ангионеврология)

Ангионеврология (ангио (от греч. ἀγγεῖον — сосуд) -наука о поражениях нервной системы при сосудистой патологии.

Эти поражения могут быть:

• острыми или хроническими;
• артериальными или венозными;
• наследственными и приобретенными
• первичными и вторичными
• с поражением центральной нервной системы или периферической
• связаны с изменением просвета сосуда или его тонуса и т.д.

Поражения сосудистой системы вызывают целый ряд неврологических заболеваний, которые всем известны. Приведем для примера самые распространенные, острые формы сосудистого поражения.

Ишемический инсульт

Эмболический подтип

• Эмболия может происходить из сердца, аорты, сонных или позвоночных артерий.
• Кардиогенные эмболы могут возникать при поражении сердечных клапанов, акинезии миокарда с образованием тромботических масс, а также происходить из венозной системы при наличии праволевого шунта через дефект перегородок сердца

Тромботический подтип

• Тромботический процесс представляет собой окклюзию кровеносного сосуда из-за роста тромба.
• Окклюзия возникает постепенно, а выраженность возникающей при этом симптоматики зависит не только от размеров и локализации сосуда, но и от возможностей активизации коллатерального кровотока. Если окклюзия формируется постепенно, у коллатеральных сосудов больше времени для развития

Венозный инсульт

• Венозные инфаркты встречаются значительно реже, чем артериальные.
• К их возникновению предрасполагают беременность и другие гиперкоагуляционные состояния.
• У пациентов могут возникать разнообразные комбинации очаговой мышечной слабости, головной боли, когнитивных нарушений и эпилептических приступов.

Транзиторная ишемическая атака

• Преходящее (при котором неврологическая симптоматика сохраняется менее 24 ч. Чаще всего симптомы длятся менее 1 ч, в большинстве случаев - в течение 15 мин). Очаговое нарушение кровообращения в головном мозге, проявляющееся неврологической симптоматикой
• Самой частой причиной ТИА является эмболия из полостей сердца или церебральных артерий.
• Эмболы временно перекрывают просвет сосуда, приводя к потере функции участка головного мозга. После этого эмбол может разрушаться и перемещаться дальше по кровеносному руслу, что приводит к восстановлению кровотока в области нарушенного кровоснабжения

В клинической картине

• потеря или снижение чувствительности в одной половине тела;
• нарушения речи; спутанность;
• выпадения полей зрения;
• атаксия;
• вестибулярное головокружение (вертиго).

Возникновение симптоматики внезапное, что позволяет отличить ТИА от мигрени, для которой характерно прогредиентное появление симптомов и их миграция.

Лабораторно, можно выявить гиперлипидемию, гиперкоагуляционное состояние, повышение уровня С-реактивного белка и гомоцистеина, АНА и/или увеличение СОЭ.

По данным нейровизуализации обычно все в норме или же при КТ и МРТ могут выявляться признаки ранее перенесенных церебральных инфарктов. Примерно у 40% пациентов с ТИА при МРТ в режиме DWI определяются признаки острых ишемических изменений. Это означает, что в некоторых случаях ТИА представляют собой малые инсульты, после которых пациент быстро восстанавливается.

При обследовании сердечно-сосудистой системы могут выявляться тромбы в полостях сердца, поражение клапанного аппарата, право левый шунт, выступающая атеросклеротическая бляшка аорты, стеноз сонных артерий или изъязвление атеросклеротических бляшек.

Кровоизлияния

Субдуральная гематома       

• Субдуральное кровоизлияние может быть спонтанным и травматическим. У пожилых пациентов даже незначительная травма, о которой пациент зачастую не упоминает, может стать его причиной.
• Субдуральная гематома может быть острой, подострой и хронической.
• У многих пациентов кровь в гематоме располагается слоями, что является свидетельством наличия нескольких кровоизлияний в одно и то же место в разные годы

Субарахноидальное кровоизлияние

• обычно возникает вследствие разрыва внутричерепной аневризмы.
• Клиническая картина включает острое появление головной боли, иногда в сочетании с неврологическим дефицитом.
• При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние может остаться незамеченным, в связи с чем при сохранении подозрений на наличие этой патологии при отрицательных результатах КТ, показаны другие методики дообследования

Эпидуральная гематома

• Обычно причиной эпидурального кровоизлияния является травма. Кровотечение чаще всего имеет артериальный характер, происходя из средней менингеальной артерии.
• Основой клинической картины является быстрое ухудшение психического статуса после «светлого промежутка» - прихода пациента в сознание и его удовлетворительного самочувствия сразу после травмы.
• В случае быстрого ухудшения состояния следует экстренно провести КТ для исключения эпидуральной гематомы

Внутримозговая гематома

• Внутримозговые кровоизлияния обычно возникают на фоне артериальной гипертензии, однако причинами также могут быть амилоидная ангиопатия и травма. Еще одной важной причиной паренхиматозного кровоизлияния является геморрагическая трансформация очага церебрального инфаркта.
• В клинической картине отмечается мышечная слабость, возможны эпилептические приступы и снижение уровня сознания

В нашей стране уже 20 лет, как создана система оказания медицинской помощи пациентам с инсультом. Пациенты, при обращении, в кратчайшие сроки госпитализируются, проводится комплекс лечебных и диагностических мероприятий, направленных на установление причины инсульта и коррекции неврологических нарушений. Не всегда, за время госпитализации, удается это сделать, по разным причинам. Такие пациенты, после выписки из стационара, зачастую остаются без должного внимания специалистов, необходимой квалификации и опыта ведения больных с сосудистой патологией.

А вопросов, которые необходимо решить, возникает много. Например:

1. Как долго принимать препараты, назначенные в стационаре?
2. Что сделать чтобы инсульт не повторился?
3. Какие риски возникновения инсульта у детей пациента?
4. Если причина инсульта осталась не известной, как ее можно установить?
5. Как изменить дозу «кровьразжижающих» препаратов, если предстоит лечение у стоматолога или плановая хирургическая операция?
6. Состав и длительность комбинированного приема антикоагулянтов?
7. Надо ли оперировать сужение сосуда в том бассейне, где инсульта не было?
8. Как долго продлять больничный лист после операции?
9. Можно ли работать на серьезных производствах после инсульта?
10. -Можно ли водить машину, владеть оружием?
11. Через сколько повторять УЗИ, для контроля проходимости сосуда?
12. Что делать если вновь развился тромбоз сосуда, а клиники нет?
13. Какой из видов реабилитации будет наиболее эффективным?
14. Где получить помощь логопеда, для восстановления речи после инсульта?
15. Пациент ничего не хочет делать, лежит в кровати целыми днями и «собирается умирать». Где получить помощь специалиста по коррекции этих психоэмоциональных нарушений?

Эти непростые вопросы должны решаться командой профессионалов, имеющей опыт и знания по этим направлениям. Ангионевролог в содружестве с кардиологом, врачами лучевой диагностики, ангиохирургами, нейрохирургами, врачами функциональной диагностики помогут вам ответить, на все возникающие вопросы.

Вопросы восстановления утраченных функций после инсульта, в нашем центре, решает команда экспертов в составе: врача лечебной физкультуры, медицинского логопеда и медицинского психолога, сомнолога. Пациентам будет предложена программа индивидуальных или групповых занятий со специалистами. Построен план реабилитационных мероприятий на ближнюю и дальнюю перспективу. А самое главное, у пациента появляется чувство уверенности, что он остался не один на один со своей болезнью, а есть люди готовые и умеющие помогать.

Хронические формы нарушения кровообращения

К наиболее распространенным относятся хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемия спинного мозга, поражения сосудистой системы при васкулитах и генерализованном атеросклерозе.

Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая ишемия головного мозга) — состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга, обусловленных устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с явной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.

Термин "дисциркуляторная энцефалопатия"   используется только на территориях бывшего СССР. Наиболее близким по смыслу термином является сосудистая энцефалопатия" ("ангиоэнцефалопатия"), хотя и он имеет некоторые ограничения, так как возможно развитие энцефалопатических расстройств, вызванных гемодинамическими (кардиальными, нейрогенными) или реологическими причинами, при достаточной сохранности мозговых артерий.

По основным причинам выделяют:

• атеросклеротическую,
• гипертоническую,
• смешанную,
• венозную дисциркуляторную энцефалопатию
• иные ее причины (ревматизм, поражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др.).

В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание.

Механизм развития. В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, поражение мелких сосудов в глубине мозга, кислородному голоданию ткани мозга и как следствие его грубому повреждению.

Клиническая картина имеет прогрессирующее раз­витие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии.

В 1 стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемо­сти, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, голово­кружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нару­шения сна. легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде асимметрии рефлексов, нарушений координации, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых невро­логических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симпто­мов и заболеваний в целом.

2 стадия. Нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления асте­нического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой стано­вится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального авто­матизма, центральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются когнитивные и эмоциональные (слабодушие) нарушения.

3 стадия. Уменьшается объём жалоб, что сочетается со снижением критики к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей что у больных с III стадией наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один. Больные с 3 стадией заболевания оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее отличительной особенностью сочетание двигательные и когнитивных нарушения. Причём если в первую стадию, когнитивные нарушения носят субъективный характер, то к третьей они достигают стадии деменции. В этой связи становится очевидным, что установление причины хронической ишемии головного мозга, и правильно назначенная терапия позволяют существенно замедлить процесс дегенерации мозгового вещества и сохранить «разум» пациента.

Хронические формы нарушения кровообращения в спинном мозге

Миелогенная перемежающаяся хромота. Наступает при появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга. Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или дру­гой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах, иногда это сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию и дефекации. После непродолжительного отдыха (5—10 мин) эти явления проходят и больной может продолжать ходьбу. В неврологическом статусе в период слабости ног выявляют снижение коленных и ахилловых рефлек­сов, гипотонию икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них, иногда рефлекс Бабинского. Однако эти неврологические расстройства быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли и ногах. Эти критерии используют для дифференциальной диагностики меж­ду периферической перемежающейся хромотой (при атеросклерозе или эндартериите нижних конечностей). Больные с миелогенной перемежающейся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Возникаем этот вариант хромоты вследствие поясничного остеохондроза с воздействием грыжи диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерии. Поэтому миелогенная хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоишалгии. Реже причиной этого синдрома является спинальный васкулит или атеросклероз брюшной части аорты и ее ветвей.

Каудогенная перемежающаяся хромота. Возникает при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела. У таких пациентов при ходьбе сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онеме­ния в голенях и стопах, вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается и слабость ног. После короткого отдыха такие расстройства проходят. В неврологическом статусе обычно выявляются симптомы раздражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилловых рефлексов. Сглажен поясничный лордоз, ограничена подвижней поясничного отдела позвоночника.

Если пациент не получает адекватного лечения, а только лечит свои болевые проявления - это заканчивается инвалидизацией и даже летальным исходом, из-за развившихся осложнений, со стороны тазовых органов.

Ангионеврология много шире, чем те состояния о которых написано на этой странице. Существует еще целый ряд генетических, аутоиммунных заболеваний, приводящих к поражению сосудов или скоростных характеристик кровотока. Диагностика этих состояний трудна и требует постепенного исключения, от наиболее часто встречающихся форм до редких. Также ангионеврологи ведут пациентов после оперативных вмешательств на сосудах шеи головы.

Постановка диагноза возможна только в условиях хорошо оснащенного центра такого как медицинский клинический центр Медика, так как используются практически все его возможности:

• Лабораторная служба
• Функциональная диагностика: ЭЭГ, мониторирование ЭКГ и АД, ЭНМГ, Эхо КГ, полисомнография
• УЗИ сосудов и внутренних органов
• МРТ и КТ исследования, в т.ч. в сложных сосудистых режимах с построением 3D картины.
• Консультации узких специалистов (эндокринолога, ревматолога, кардиолога, ангиохирурга и т.д.)

Иногда пациенты годами получают «волшебные капельницы» с одним и тем же набором витаминов и ноотропов, а тем временем заболевание прогрессирует и забирает бесценные годы жизни. Мы умеем и знаем, как помочь. Обращайтесь, если вам нужна наша помощь.